Остеоартроз или когда гибнут хондроциты

Версия для печатиОтправь ссылку другу

Остеоартроз (ОА) - хроническое прогрессирующее дегенеративное заболевание суставов, характеризующееся деградацией суставного хряща с последующими изменениями в прилежащей к нему кости и развитием краевых остеофитов (костных "шипов"), приводящее к потере хряща и сопутствующему поражению других компонентов сустава (синовиальной оболочки, связок). ОА - самое распространенное заболевание суставов. Согласно данным официальной статистики, ОА страдает около 15% жителей нашей планеты. Вероятно, больных ОА значительно больше, но не все из них обращаются за помощью к врачу.

Как устроен сустав?

Суставы - подвижные соединения костей скелета, разделенные щелью. Прерывистое соединение позволяет сочленяющимся костям совершать движения относительно друг друга. Каждый сустав образован суставными поверхностями костей, покрытыми гиалиновым хрящом, суставной полостью (пространством, ограниченным синовиальной оболочкой и суставными поверхностями), которая содержит небольшое количество синовиальной жидкости, суставной сумкой и синовиальной оболочкой. В полости коленного сустава присутствуют мениски - хрящевые образования, увеличивающие конгруэнтность (соответствие) суставных поверхностей друг другу и выполняющие роль амортизаторов (смягчающие действие толчков при ходьбе, беге, прыжках).

Нормальное функционирование сустава во многом зависит от состояния гиалинового хряща, покрывающего суставные поверхности. Он обеспечивает амортизацию, подгонку соприкасающихся суставных поверхностей, уменьшает их трение друг о друга. Гиалиновый хрящ очень плотный и упругий. По своим физико-химическим свойствам он представляет собой гель, содержащий 70-80% воды, 10-15% органических веществ (в основном протеогликаны) и 4-7% минеральных солей. Суставная поверхность хряща гладкая и в условиях нормы увлажнена синовиальной жидкостью.

Какие изменения происходят в суставах?

При ОА гибнут хондроциты - клетки, создающие хрящевую ткань. Постепенно разрушается основное вещество хряща, ухудшается его качество (в нем уменьшается содержание протеогликанов), хрящ становится менее прочным. Постепенно появляются изменения в прилежащей к хрящу костной ткани: она становится более плотной, начинает разрастаться с образованием остеофитов. Остеофиты травмируют внутренние структуры сустава и ограничивают подвижность в нем.

Клинические формы

Различают первичный (идиопатический) и вторичный OA. Причины развития первой формы ОА не совсем ясны, нередко отмечается четкая наследственная предрасположенность к этому заболеванию. Первичный ОА можно описать как преждевременное "старение" суставов.

Вторичный ОА - следствие воспалительных заболеваний, травм, врожденных или приобретенных анатомических деформаций, метаболических нарушений и др.

При первичном ОА обычно поражаются все суставы (полиостеоартроз), при вторичном ОА, особенно в том случае, если он вызван травмой, физическими перегрузками - один или несколько суставов (чаще коленные, реже - тазобедренные). Вторичный полиостеоартроз может наблюдаться при эндокринных заболеваниях.

Факторы риска

ОА - одно из проявлений "изнашивания" суставов, его распространенность увеличивается с возрастом. Рентгенологические признаки ОА встречаются у большинства лиц старше 65 лет и приблизительно у 80% людей старше 75 лет. Хотя клинические проявления ОА могут выявляться и у молодых людей (до 30 лет), это единичные случаи заболевания.

Как правило, ОА в молодом возрасте развивается после перенесенных травм суставов, воспалительных процессов, у пациентов с врожденной патологией опорно-двигательного аппарата. С возрастом заболевание прогрессирует.

Один из важнейших факторов, провоцирующих развитие ОА, - избыточная нагрузка на суставы: тяжелый физический труд на протяжении более чем 5 лет, поднятие тяжестей, профессиональные нагрузки, связанные со сгибанием коленных суставов, сидением на корточках и хождением по лестницам, избыточная масса тела (возможно, при ожирении играют роль не только физическая перегрузка суставов, но и метаболические нарушения - дислипидемия, нарушения углеводного обмена). Чаще всего в этом случае поражаются коленные (гонартроз) и тазобедренные (коксартроз) суставы.

Провоцирующим фактором развития ОА у женщин может служить дефицит женских половых гормонов (в тканях суставов присутствуют рецепторы к эстрогенам). Исследования показали, что проявления ОА сильнее выражены у женщин с ранней менопаузой. Иммунные нарушения также играют большую роль в развитии ОА.

Клинические проявления

Основной клинический симптом ОА - боль. Для ОА характерны стартовые боли (боли, возникающие в начале движения, и уменьшающиеся после того, как человек "расходится"), вечерние и ночные боли после интенсивной дневной нагрузки. В покое боли уменьшаются.

Некоторые метеорологические факторы, способствующие увеличению давления в полости сустава, такие как низкая температура, высокая влажность и атмосферное давление, приводят к появлению ноющих болей в суставах.

В утренние часы пациенты могут отмечать появление скованности в суставах, но она обычно умеренно выражена (длится до получаса, тогда как при ревматоидном артрите и некоторых других воспалительных заболеваниях суставов - более часа).

При обострении ОА могут появляться признаки реактивного синовита, проявляющегося небольшой припухлостью пораженных суставов, при этом локального повышения температуры в области суставов обычно не наблюдается.

Со временем могут появиться деформации суставов, приводящие к нарушению их функции. Характерно также образование узелков в области проксимальных (узелки Бушара) и дистальных (узелки Ге-бердена) межфаланговых суставов.

При постановке диагноза ОА всегда определяют степень функциональных нарушений:

• I степень - незначительные нарушения,
• II степень - нарушения умеренные,
• III степень - выраженные нарушения,
• IV степень - резко выраженные нарушения (как правило, практически полное отсутствие подвижности в суставе).

Для OA характерно волнообразное течение, при котором периоды обострения сменяются ремиссией.

Чем опасен остеоартроз?

Несмотря на то, что появление клинических проявлений OA не приводит к сокращению продолжительности жизни пациентов, это заболевание является одной из основных причин преждевременной потери трудоспособности и инвалидности, хронического болевого синдрома, значительно снижающего качество жизни пациентов.

OA - наиболее частая причина эндопротезирования коленного и тазобедренного суставов, дорогостоящего и травматичного оперативного вмешательства.

Диагностика остеортроза

Заподозрить остеоартроз врач может на основании жалоб больного, его рассказа о течении болезни, осмотра пациента. Для подтверждения диагноза необходимо сделать рентгенограммы наиболее беспокоящих суставов.

В зависимости от выраженности изменений на рентгенограммах различают 4 стадии OA - от первой, с минимальными изменениями, до четвертой, когда строение сустава практически полностью нарушено. Помимо этого, для дифференциальной диагностики с другими заболеваниями суставов необходимо сделать общий анализ крови.

Лечение остеоартроза

Согласно современной классификации препаратов, используемых в лечении OA, их подразделяют на следующие группы:

• симптоматические средства быстрого действия, быстро уменьшающие боль и воспаление (нестероидные противовоспалительные препараты, опиоидные анальгетики, кортикостероиды и др.);
• модифицирующие средства замедленного действия, предупреждающие деградацию хряща (глюкозамин, хондроитин, гиалуроновая кислота)

Если симптоматические средства можно считать препаратами "первой помощи", то модифицирующие средства замедленного действия продлевают "молодость" суставов, именно они влияют на прогноз заболевания, улучшая функциональное состояние суставов.

Модифицирующие средства замедленного действия содержат в своем составе глюкозамин, хондроитин сульфат или гиалуроновую кислоту.

Модифицирующие средства замедленного действия могут вводиться парентерально (внутримышечно), внутрисуставно, некоторые из них предназначены для перорального приема (глюкозамин и хондроитин сульфат).

При внутримышечном и внутрисуставном введении препаратов эффект от их применения наступает быстрее, но чаще развиваются осложнения терапии (при внутримышечных инъекциях могут образовываться инфильтраты, при внутрисуставных - не исключена опасность поражения тканей сустава).

Кроме того, инъекции проводятся в условиях лечебно-профилактических учреждений, выполняются медицинским персоналом (внутрисуставные инъекции делает только врач), что удобно не всем пациентам. Большинство пациентов предпочитает пероральный прием препаратов - это безопасно, просто и эффективно. К таким препаратам относится Хондроксид в таблетках производства отечественной компании "Нижфарм".

Хондроксид замедляет прогрессирование остеоартроза и остеохондроза. Хондроксид участвует в построении основного вещества хрящевой и костной тканей. Он стимулирует биосинтез протеогликанов, способствует регенерации (восстановлению) суставной сумки и хрящевых поверхностей суставов, увеличивает продукцию внутрисуставной жидкости, приводит к уменьшению воспаления, тормозит процессы дегенерации (разрушения) хрящевой и соединительной тканей.

При применении препарата Хондроксид уменьшается болезненность и улучшается подвижность пораженных суставов. Эффект сохраняется в течение 3-5 мес. после отмены препарата.

У пациентов, принимающих Хондроксид, уменьшается потребность в нестероидных противовоспалительных препаратах, реже возникают обострения ОА. При необходимости, при обострении OA, Хондроксид можно сочетать с приемом нестероидных противовоспалительных препаратов (в течение первых 2-4 недель).

Хондроксид принимают по 0,5 г (2 таблетки по 0,25 г) 2 раза в сутки, запивая небольшим количеством воды. Рекомендуемая продолжительность начального курса составляет 6 мес.

При необходимости возможно проведение повторных курсов лечения, продолжительность которых определяется индивидуально. Хондроксид прекрасно переносится, только в отдельных случаях отмечаются аллергические реакции и слабо выраженные расстройства пищеварения (в то время как при приеме НПВГ1 осложнения наблюдаются у 30-40% больных).

С.М. Городов, врач